Zorgen koolhydraten in kattenvoer voor diabetes?


In het vorige artikel van deze serie liet ik zien dat we voorzichtige conclusies kunnen trekken dat brokken leiden tot diabetes.


Velen denken dat dit komt door de koolhydraten in de voeding. Dit volgt deze theorie:


De koolhydraten verhogen de bloedsuiker. Een verhoogde bloedsuiker is giftig voor de bèta cellen in de alvleesklier die de insuline aanmaken. Naar verloop van tijd zijn er steeds minder cellen om insuline aan te maken, en kan het lichaam de hoge bloedsuiker niet meer verwerken. Dan spreken we van diabetes.


Deze theorie wordt de koolhydraat – diabetes hypothese genoemd.


Hierbij zijn twee belangrijke vragen aan de orde:

  1. Wanneer wordt een verhoogde bloedsuiker giftig voor de bèta cellen?
  2. Stijgt de bloedsuiker zoveel dat het giftig wordt op een gemiddelde kattenvoer?


Deze eerste vraag heb ik in dit artikel beantwoord. Ik raad je aan dit artikel eerst te lezen als je dat nog niet gedaan hebt, zodat je de cijfers in dit artikel beter begrijpt.


De tweede vraag heb ik gesplitst in twee delen. Het eerste deel gaat over de hoeveelheden en soorten koolhydraten. Deze beantwoord ik in dit artikel. Het tweede deel gaat over koolhydraten versus eiwitten, dit artikel komt later.


Oké, laten we erin duiken!


Afkortingen in dit artikel

  • NFE = Nitro Free Extract (koolhydraten zonder de vezels)
  • DM = Dry matter ( droge basis)
  • L of H = Low / High (laag of hoog)
  • P, F, C = Protein, Fat, Carbohydrate (eiwit, vet, koolhydraten)
    • Deze laatste twee worden gecombineerd, bijvoorbeeld LP = low protein of HC = high carb.


Leiden meer koolhydraten in kattenvoeding tot een hogere bloedsuiker?

Hewson-Hughes en anderen (2011)[1] onderzochten het effect van mais in weinig, gematigde of een hoge hoeveelheid zetmeel (respectievelijk 13%, 33,5% en 45%DM NFE).


De baseline voor bloedsuiker lag tussen 4,6 en 4,9mmol/L. Niet verassend zorgde het hoge zetmeel dieet voor de hoogste stijging in zowel bloedsuiker (vanaf 11 uur na de maaltijd).


De piek werd gemeten 19 uur na de maaltijd op ongeveer 6,1 mmol/L, maar daarna werd niet meer gemeten dus het is onduidelijk of dit de 24 uurs piek is of dat het nog verder steeg (op basis van andere onderzoeksresultaten is dat best mogelijk). Ook de insuline piek was significant verhoogd van 3 tot 7 en 11 tot 17 uur na de maaltijd bij het hoogste zetmeel dieet.


Bij het gematigde zetmeel dieet was er geen verschil in bloedsuiker of insuline. Opmerkelijk genoeg daalde de bloedsuiker zelfs iets op het laag zetmeel dieet. Insuline veranderde niet ten opzichte van de baseline.


Wat zegt dit over de kans op diabetes?

Zelfs de 6,1 mmol/L op het hoge zetmeel dieet gaat niet over de grens naar pre-diabetes. Maar het was wel significant verhoogd ten opzichte van de baseline. Eerder liet ik al zien dat het mogelijk is dat zelfs 1 mmol/L boven de baseline bij ratten al kan zorgen voor een verminderde bèta cel functie.


Hoe geldt dit voor katten?

Dat is nog onduidelijk. Maar vergeleken met een gemiddelde brok (32%DM NFE) mogen we best aannemen dat de kans groot is dat de bloedsuiker voor een groot deel van de dag verhoogd is. Geef je dit jaar in, jaar uit, dan is dat een enorme taak voor de alvleesklier.


Maakt de koolhydraatbron uit voor de bloedsuikerstijging?

Tevens is het interessant om te weten of de koolhydraatbron nog uitmaakt voor de bloedsuiker stijging. Velen mensen trekken tegenwoordig weg van bijvoorbeeld tarwe, en kiezen liever voor rijst of sorghum. Is dit met het oog op bloedsuiker verstandig?


Rijst versus sorghum/mais brokken

In het onderzoek van Appleton en anderen (2004)[2] keken ze naar het effect van rijst versus een sorghum/mais brok. Op droge basis was de NFE 36 % en 37% respectievelijk.

De groep van 16 werd opgesplitst op basis van gewicht en body condition score. Eerst kregen ze 6 weken de voeding om hun gewicht te behouden (calorierestrictie, fase 1) en vervolgens werden ze 8 weken onbeperkt gevoerd (fase 2).


Fase 1: Rijst zorgt voor een hogere bloedsuiker

Terwijl het sorghum/mais dieet zorgde voor een langzamere en meer graduele stijging van de bloedsuiker, had het rijst dieet juist een snellere en hogere stijging. Ook was de gemiddelde piek en uitschieters hoger op het rijst dieet, en bleef deze langer verhoogd ten opzichte van de baseline.


Appleton en anderen (2004). Gemarkeerde tijden zijn significant hoger dan baseline.


Fase 2: Rijst zorgt voor meer eten, maar vrij voeren beperkt de bloedsuiker stijging enigszins

Door onbeperkt te voeren aten beide groepen meer. Van rijst aten ze echter twee keer zoveel meer dan van de sorghum/mais. Bij mensen blijkt dat hoog glycemische index voeding (zoals rijst) minder verzadigd. Mogelijk geldt dat ook voor katten.


Beiden groepen kwamen hierdoor grofweg een 0,5 kilo aan (8 à 9%). Dit was slechts over 8 weken! Ik hoop dat dit ook duidelijk maakt wat vrij voeren kan doen voor het gewicht, zeker over een termijn van 10 jaar.


Voor de bloedsuiker was er eenzelfde trend als bij de fase 1. Het bleek wel dat vrij voeren zorgde voor een iets lagere bloedsuiker dan een maaltijd. Mogelijk komt dat doordat er minder koolhydraten tegelijk binnenkomen.


Wat betekent dit voor onze katten?

De onderzoekers concluderen dat het waarschijnlijk géén goed idee is om katten met overgewicht of gereduceerde insuline gevoeligheid een voeding op basis van rijst te geven. Immers leidt dit dieet tot meer eten en zorgt het voor hogere bloedsuikers en insuline spikes dan het sorghum/mais dieet.


Cassave bloem, brouwersrijst, mais, sorghum, erwten of linzen?

Het tweede onderzoeksteam keek naar 6 verschillende koolhydraatbronnen die voor 39 tot 42%DM NFE werden toegevoegd. [3] De-Oliveira en team testen die op 36 katten die een goed gewicht hadden verdeeld over de 6 diëten.


Niet geheel verrassend na het vorige onderzoek van Appleton en anderen, bleek ook hier dat rijst, samen met de mais brok de bloedsuiker hoger werd dan op cassave bloem, sorghum, linzen en erwten.


Echter was mais wel de enige die significant[4] van de baseline verschilde. Ook was de piek op mais het grootst, alhoewel dat niets scheelde van rijst.


Vezels

Vezels kunnen ervoor zorgen dat de bloedsuikerstijging gedempt wordt. Het sorghum (11%DM), linzen (14%DM) en erwten (11,3%DM) dieet waren hier allen erg hoog in. Mogelijk dat hierdoor de bloedsuiker niet significant steeg ten opzichte van de baseline.


Opmerkelijk genoeg was ook het maisdieet rijk aan vezels (9%DM), maar tóch zorgde deze nog steeds voor een significante stijging van de bloedsuiker.


Tijd tot de piek

Een interessante bevinding is dat het voor mais 7,2 uur duurde tot de hoogste piek, terwijl bij rijst deze piek al na 2,5 uur bereikt werd. Dit impliceert dat de suiker uit rijst heel snel vrij komt.


Implicaties voor onze katten

Zowel rijst als mais lijken niet zo’n fijn product voor onze katten. Hiervan stijgt de bloedsuiker meer, alhoewel het in dit onderzoek gedempt wordt door de hoeveelheid vezels.


Voor sommige katten zijn koolhydraten funest

Uit bovenstaande besproken onderzoeken kunnen we concluderen dat de hoeveelheid en de soort een groot effect kunnen hebben op de bloedsuiker. Zelfs grofweg 25%DM NFE kan voor sommige katten funeste effecten hebben. Rijst en mais lijken de grootste effecten teweeg te brengen.


Uiteraard gaan al deze effecten niet over een nachtje ijs, maar over jaren. Vanaf 6 tot 8 jaar lopen katten meer kans om diabetes te krijgen, met een piek tussen 10 en 13 jaar.[5][6] Hoeveel schade doet een constant verhoogde bloedsuiker aan de bèta cellen als we dit zien over een periode van jaren?


Gezonde katten

Gezonde katten lijken een dieet met 33,5%DM NFE aan te kunnen als het gaat om de bloedglucose als het gaat om gezonde katten (Hewson-Hughes). Dit is grofweg de gemiddelde brok. Denk erom echter dat er voldoende brokken zijn die hier nog ver overheen gaan, dus blijf opletten en reken zelf de koolhydraten uit.


Een kanttekening is onderzoek dat een koolhydratenplafond aantoont op ongeveer 25%ME (zie dit artikel). Op basis daarvan zou ik liever kiezen voor maximaal ~25%DM, dan zit je hier vaak wel onder.


Verminderde insuline gevoeligheid

Verminderde insuline gevoeligheid kan komen door bijvoorbeeld genen, overgewicht en het gebruik van bepaalde medicijnen (zoals prednisolone). Gezien de resultaten van Appleton [2], kunnen we vaststellen dat deze katten gebaat zijn bij minder koolhydraten. Alhoewel het lastiger is hiervoor een richtlijn neer te zetten, stel ik 15%DM voor op basis van het lage zetmeel dieet van Hewson-Hughes.[1]


Zijn er combinaties van factoren, dan moet deze hoeveelheid mogelijk zelfs naar beneden bijgesteld moeten worden. Mogelijk is het dan ook verstandig om rijst en mais te vermijden als hoofdbron voor de koolhydraten.


Bronnen

[1] Hewson-Hughes, A. K., Gilham, M. S., Upton, S., Colyer, A., Butterwick, R., & Miller, A. T. (2011). The effect of dietary starch level on postprandial glucose and insulin concentrations in cats and dogs. British Journal of Nutrition, 106(S1), S105-S109.

Dit experiment werd gedaan op 11 gecastreerde katten op goed gewicht (7 katers en 4 poezen).

[2] Appleton, D. J., Rand, J. S., Priest, J., Sunvold, G. D., & Vickers, J. R. (2004). Dietary carbohydrate source affects glucose concentrations, insulin secretion, and food intake in overweight cats. Nutrition Research, 24(6), 447-467.

In dit onderzoek werden 16 gecastreerde katten (6 katers en 10 poezen) met overgewicht verdeeld in twee groepen.

[3] De-Oliveira, L. D., Carciofi, A. C., Oliveira, M. C. C., Vasconcellos, R. S., Bazolli, R. S., Pereira, G. T., & Prada, F. (2008). Effects of six carbohydrate sources on diet digestibility and postprandial glucose and insulin responses in cats. Journal of Animal Science, 86(9), 2237-2246.

Een onderzoeksgroep van 36 verdeeld over 6 groepen, oftewel 6 katten per dieet. Dit is wel aan de kleine kant, zelfs voor kattenonderzoek.

[4] Significant: Een verschil dat meer is dan toeval.

[5] O'neill, D. G., Gostelow, R., Orme, C., Church, D. B., Niessen, S. J. M., Verheyen, K., & Brodbelt, D. C. (2016). Epidemiology of diabetes mellitus among 193,435 cats attending primary‐care veterinary practices in England. Journal of Veterinary Internal Medicine, 30(4), 964-972.

[6] Rand, J. S., Fleeman, L. M., Farrow, H. A., Appleton, D. J., & Lederer, R. (2004). Canine and feline diabetes mellitus: nature or nurture?. The Journal of nutrition, 134(8), 2072S-2080S.